Медицина
Медицина

Втрату пам'яті при хворобі Альцгеймера пов'язали з тау-білком

Американські дослідники дійшли висновку, що кількість патологічного тау-білка в мозку може відігравати головну роль у погіршенні пам'яті в пацієнтів з хворобою Альцгеймера. Їхні досліди показують, що у літніх людей із незвичайно добре збереженою пам'яттю суттєво менше тау-клубків, ніж у їхніх типових однолітків. Про це йдеться у дослідженні в журналі Cerebral Cortex.

Robina Weermeijer / Unsplash

Robina Weermeijer / Unsplash

Чому виникає хвороба Альцгеймера?

У виникненні хвороби Альцгеймера зазвичай звинувачують два білки — бета-амілоїд та тау. Перший із них накопичується навколо нейронів та формує бляшки, які перешкоджають нормальному функціонуванню нервової тканини. А тау-білки формують у нервових клітинах клубки, які заважають правильній роботі транспортної системи клітини та з часом призводить до загибелі нейрона. Вважається, що із віком кількість цих білків у мозку збільшується, а когнітивні здібності погіршуються. Однак є люди, що навіть після 80 років мають чудову пам'ять та розум, які властиві людям на 20-30 років молодшим. Вчені з Північно-Західного університету вирішили дослідити, яка ситуація з токсичними білками у мозкові цих літніх людей.

Як це вивчали?

Вчені обстежили нервову систему семи людей за 80 років, які мають чудову пам'ять, та шести людей того ж віку, але із середнім показником когнітивних здібностей як для такого віку. Жоден із учасників не мав підтвердженого діагнозу хвороби Альцгеймера чи іншої деменції. Особливу увагу науковці приділяли енторинальній корі головного мозку. Цей регіон відіграє велику роль у процесі запам'ятовування та одним із перших вражається при хворобі Альцгеймера.

Що з'ясували вчені?

Результати показали, що в енторинальній корі літніх людей з хорошою пам'яттю суттєво менше тау-клубків, ніж у їхніх типових однолітків. У середньому кількість патологічного білка відрізнялася приблизно в три рази. Для порівняння, у пацієнтів із хворобою Альцгеймера орієнтовно у 100 разів більше токсичного тау-білка, ніж у тих, хто максимально зберіг гостроту розуму.

Водночас автори зазначають, що кількість бета-амілоїду у мозку двох груп людей майже не відрізнялася. Тому дослідники припускають, що саме тау-клубки можуть відігравати головну роль у погіршенні пам'яті при хворобі Альцгеймера, а не амілоїдні бляшки, які довгий час вважалися основними винуватцями втрати пам'яті.

У наступних роботах науковці прагнуть дослідити, які генетичні фактори та особливості стилю життя можуть впливати на кількість та стійкість до утворення патологічного тау-білка.

Раніше вчені описали механізм, завдяки якому тау-білки поширюються від хворих до здорових нейронів.