Медицина
Медицина

Вчені з’ясували механізм проникнення токсичних тау-білків у здорові нейрони

Вчені з Австралії та Китаю з’ясували, як токсичні тау-білки поширюються між нервовими клітинами. Результати можуть допомогти краще зрозуміти механізм виникнення хвороби Альцгеймера та інших нейродегенеративних захворювань, а також сприяти розробленню методів їх терапії. Стаття науковців вийшла в журналі Acta Neuropathologica.

Клубок тау-білків, 3D-візуалізація. Anatomical Travelogue / Pixels

Клубок тау-білків, 3D-візуалізація. Anatomical Travelogue / Pixels

Що це за білки?

Тау-білки у нормі виконують важливі функції в клітинах нервової системи, стабілізуючи мікротрубочки, які формують клітинний скелет. Але це за умови їхньої правильної структури. Проте інколи тау-білки згортаються дефектним чином і починають злипатися та формувати так звані нейрофібрилярні клубки. Ці утворення вважають однією з головних причин виникнення симптомів хвороби Альцгеймера та деяких інших нейродегенеративних захворювань. Хоча у цьому процесі залишається багато невідомого для вчених, зокрема механізм поширення тау-білків між нейронами. У новій роботі науковці з Квінслендського університету та Хуачжунського університету науки та технологій спробували відшукати нові відповіді.

Що вивчали вчені?

Насправді дослідники продовжили своє попереднє дослідження. Тоді вони з’ясували, що фрагменти тау-білків можуть інкапсулюватися в екзосоми — крихітні мембранні органели, які виділяються в міжклітинний простір і чиєю функцією є обмін інформації між клітинами. Завдяки екзосомам токсичні тау-білки можуть передаватися через синапси від одних нервових клітин до інших. Але вчені не могли зрозуміти, як білки покидають екзосоми.

Що вони дізналися?

Науковці пишуть, що при потраплянні в клітину екзосоми зливаються із лізосомами — іншими мембранними структурами, що покликані руйнувати пошкоджені або непотрібні білки. Це злиття призводить до того, що мембрана, у якій містяться тау-білки стає більш проникною, що дає змогу токсичним білкам вийти в цитозоль та почати скупчуватися в клубки.

Результати цієї роботи можуть сприяти розробленню нових методів лікування нейродегенеративних захворювань. Приміром, вчені також з’ясували, що білок RAB7 пов’язаний із надмірним виробленням тау-білків, а його пригнічення так само знижує експресію токсичного протеїну. Крім того, гальмування роботи лізосом знижує злипання тау-білків.