Медицина

Ін’єкція в мозок викликала ремісію діабету в мишей та пацюків

Дві міжнародні команди дослідників описали у двох працях, яким чином ін’єкція в мозок мишей та пацюків білка FGF1 викликає у хворих на діабет 2 типу тварин тривалу ремісію хвороби. Досліди показали, що введена речовина посилює активність меланокортинової сигнальної системи, яка бере участь в регуляції рівня цукру в крові, та, зокрема, відновлює перинейрональну мережу, яка є меншою у тварин з діабетом. Перше дослідження опубліковане в журналі Nature Communications, друге вийшло в журналі Nature Metabolism.

Поки що найкращим лікуванням діабету 2 типу є підтримка стабільного рівня цукру в крові, але одразу два нові дослідження вказують на інший можливий шлях. У них вчені пропонують націлитися на конкретний білок, який може викликати тривалу ремісію у тварин з діабетом. Попередні наукові роботи виявили, що одноразова ін’єкція білка FGF1 в мозок мишей з діабетом 2 типу була достатньою, щоб повернути нормальні показники цукру в крові тварин на тижні та навіть місяці. Але тоді залишився незрозумілим принцип роботи речовини. Два нові дослідження проливають на це більше світла і вони обидва пов’язані вивченням гіпоталамуса - ділянки мозку, яка зокрема регулює голод, споживання їжі, використання енергії та рівень цукру в крові.

Що виявило перше дослідження?

Науковці з першої наукової праці відстежувати, як змінюється експресія генів у різних клітинах мозку після введення в нього ін’єкції з FGF1. Виявилося, що білок посилює активність меланокортинової сигнальної системи в гліальних клітинах мозку. Вона контролює харчування, вагу тіла та рівень цукру в крові, а її низька активність пов’язана з розвитком діабету у людей та мишей.

Нове дослідження підтвердило цей зв’язок. Миші, яким заблокували роботу меланокортинової системи, не могли досягти ремісії діабету навіть після ін’єкції FGF1.

Що виявило друге дослідження?

В іншому дослідженні науковці зосередилися на перинейрональній мережі - це структура із молекул позаклітинного матриксу, яка оточує та підтримує нейрони та їхні зв'язки. Вчені вияснили, що у пацюків з діабетом перинейрональна мережа менша в гіпоталамусі, ніж у здорових тварин. Але введення FGF1 викликає швидке відновлення мережі у лікованих пацюків.

Команда науковців припускає, що перинейрональні мережі можуть сприяти посиленню активності нейронів, які контролюють меланокортинові сигнали.

Досліди вчених вказують на можливе розроблення нових способів лікування діабету в людей, які матимуть довготривалий ефект.