Наночастинки фіброїну із білком PIN1. Woo Jin Kim et al. / ACS Nano, 2020
Корейські вчені розробили ін’єкцію, що може допомогти боротися із чоловічим безпліддям. Основним інгредієнтом препарату є наночастинки фіброїну шовку, за допомогою яких в яєчка доставляється білок, що сприяє відновленню сперматогенезу. Винахід уже показав свою ефективність у дослідах на мишах. Відповідне дослідження оприлюднили в журналі ACS Nano.
Що спонукало вчених до досліджень?
У 40-50 відсотках випадків нездатності подружжя зачати дитину причина лежить у чоловічому безплідді. Воно часто полягає у недостатній кількості сперматозоїдів, що може спричинятися порушенням гемато-тестикулярного бар'єру. Подібно до структури, яка захищає наш мозок, гемато-тестикулярний бар’єр (ГТБ) розмежовує в яєчках чоловічі статеві клітини від крові, в якій можуть циркулювати шкідливі речовини. Якщо цей бар’єр певним чином ушкоджується, вироблення сперматозоїдів може зменшитися. У результаті це спричинить проблеми із зачаттям. Але корейські вчені з Сеульського національного університету, схоже, знайшли спосіб допомогти таким чоловікам.
Яке розв'язання проблеми вони запропонували?
Дослідники зосередилися на вивченні білка PIN1, який відіграє одну з ключових ролей у розвитку ГТБ. Вони припустили, що якщо підвищити рівень PIN1 у яєчках, це відновить нормальну роботу бар’єра та збільшить кількість сперматозоїдів. Але потрібно було з’ясувати, як доставити білок до цільового місця.
Для доставлення PIN1 безпосередньо до яєчок, вчені використали покриті ліпідами наночастинки фіброїну шовку, яких доповнили ключовим білком. Коктейль з наночастинками, що назвали Fibroplex, протестували на самцях мишей, яких штучно позбавили PIN1 і через це вони мали менші сім’яники, меншу кількість в них статевих стовбурових клітин і, відповідно, менше зрілих сперматозоїдів.
Що стало із піддослідними мишами?
Після ін’єкції Fibroplex у сім’яники молодих мишей, їхні статеві залози почали нормально зростати та невдовзі досягли звичайних для мишей розміру та ваги. Кількість сперматозоїдів так само збільшилася, хоча і залишилася на рівні приблизно 50 відсотків від такої у диких мишей. Утім, зазначають науковці, фертильність піддослідних все ж покращилася. Протягом наступних п’яти місяців вони стали батьками орієнтовно такої ж кількості мишенят, що і звичайні не модифіковані самці. Водночас миші, з дефіцитом PIN1, які не отримали лікування, зосталися безплідними.
Групі корейських науковців першій вдалося показати, що пряме доставлення білка може використовуватися для лікування чоловічого безпліддя. Вони планують і надалі вивчати цей механізм, щоб з’ясувати, чи так само працюватиме він і на людях.