Медицина
Медицина

Новий препарат вдвічі зменшив кількість амілоїдних бляшок в мозку мавп

У мавп з проявами хвороби Альцгеймера, яких лікували препаратом на основі синтетичної одноланцюгової ДНК — CpG-олігодезоксинуклеотидів, кількість амілоїдних бляшок в мозку зменшилася до 59 відсотків, у порівнянні з нелікованими піддослідними тваринами, йдеться у статті американських вчених у журналі Brain. Терапія також покращила когнітивні можливості мавп, тому вчені сподіваються, що досліджувана сполука допоможе у розробленні ліків для лікування хвороби Альцгеймера в людей.

cottonbro / Pexels

cottonbro / Pexels

Звідки взялася ідея дослідження?

Хвороба Альцгеймера — це найпоширеніший тип деменції, який вражає приблизно 17 відсотків людей після 75 років. Вона виснажує людину та її оточення психологічно й фізично і входить до десятки головних причин смертей. Медицина може запропонувати способи певною мірою покращити життя хворих на деменцію, але ефективного лікування поки що не існує. Хоча чимало досліджень показували дієвість потенційних препаратів проти хвороби Альцгеймера на мишах, значна їх кількість провалюється в дослідах на людях. Частково це можна пояснити не до кінця зрозумілими механізмами виникнення хвороби. Поки що відомо, що її розвиток пов'язаний із накопиченням у мозкові хворих патологічних білків — тау та бета-амілоїду. Останні формують нейрофібрилярні клубки та бляшки, відповідно, які погіршують зв'язок нейронів та призводять до їх загибелі. Деякі наукові роботи вказували, що у розвитку хвороби Альцгеймера свою роль може відігравати вікове порушення роботи імунної системи. У новій статті вчені з Нью-Йоркського університету заявляють, що знайшли спосіб повернути нормальну функціональність імунній системі, яка здатна очистити мозок від патологічних білків.

Яка ідея науковців?

Попередні експерименти групи вчених на мишах продемонстрували, що речовина CpG-олігодезоксинуклеотиди, яка є одноланцюговою штучною ДНК, активує імунні клітини в мозкові тварин на поглинання токсичних білків тау та бета-амілоїду. Тому в новій роботі вони перевірили ефективність препарату на подібніших на людей моделях — невеликих приматах саймірі, у яких з віком природно розвивається стан, подібний до хвороби Альцгеймера в людей.

Вчені використали в роботі п'ятнадцять пристарілих мавп віком від 17 до 19 років із проявами хвороби Альцгеймера. Вісьмох із них протягом двох років лікували однією дозою CpG-олігодезоксинуклеотидів на місяць, а решту сім — плацебо. Протягом дослідження вчені порівнювали зображення сканування мозку та аналізи крові тварин, а також результати розв'язання когнітивних завдань піддослідними.

Що стало з тваринами?

Під кінець дослідження у лікованих CpG-олігодезоксинуклеотидами приматів виявилося до 59 відсотків менше амілоїдних бляшок у мозку, ніж у тих, що отримували плацебо. У них також суттєво зменшилася кількість тау-білків, зазначається у статті вчених. Окрім цього, ліковані старі тварини проходили тестування на когнітивні здібності так само добре, як і їхні молоді родичі, на відміну від нелікованих хворих мавп, яким завдання давалися важко. Також вони легше й швидше засвоювали нові знання для розв'язання інших завдань.

Вчені вважають, що попередні спроби налаштувати імунну систему на боротьбу з патологічними білками зазнавали поразки, тому що вони надмірно активували її. Це могло призводити до виникнення надто високого рівня запалення, яке теж пошкоджувало мозкові клітини. Натомість CpG-олігодезоксинуклеотиди вчені вводили циклами, між якими імунна система могла перепочити. Надалі автори планують дослідити ефективність їхнього терапевтичного підходу на молодших мавпах, щоб з'ясувати потенціал лікування CpG-олігодезоксинуклеотидами ранні стадії хвороби Альцгеймера.

Нещодавно ми писали про перший за 18 років схвалений в США медичний засіб проти хвороби Альцгеймера. У його основі — моноклональні антитіла, що націлюються на скупчення бета-амілоїду.